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三甲胺-N-氧化物(TMAO)通过激活自噬促进高草酸诱导的草酸钙沉积和肾损伤

近日,浙江大学医学院附属第一医院、中山大学附属第七医院、浙江大学医学院附属第二医院、广州医科大学附属第二医院、柏林洪堡大学与杭州度安医学检验实验室共同合作的论文“Trimethylamine N-oxide promotes hyperoxaluria-induced calcium oxalate  deposition and kidney injury by activating autophagy”(三甲胺-N-氧化物(TMAO)通过激活自噬促进高草酸诱导的草酸钙沉积和肾损伤)发表在 SCI 杂志《

Free Radical Biology and Medicine

》上。杭州度安医学检验实验室为共同通讯作者单位。




人群中,大约6%的女性和10%的男性患有肾结石,而肾结石是慢性肾病的常见诱因之一。肾结石的主要成分是草酸钙一水化合物,该物质沉积在肾小管上皮细胞,从而导致肾损伤。原发性高草酸尿症和肠源性高草酸尿症都可以促进肾结石的形成。原发性高草酸尿和肠源性高草酸尿均可以导致草酸钙晶体在肾脏组织中的过饱和,从而导致肾钙化的产生,持续的钙化过程会导致肾小管细胞凋亡,促进结石持续的产生。三甲胺是胆碱、肉碱等物质在肠道微生物的作用下产生的营养代谢物,该物质在肝脏Flavin单加酶(主要是FMO3)的作用下氧化生成三甲胺-N-氧化物(TMAO),后者被发现与动脉粥样硬化、血管钙化、肥胖和2型糖尿病等疾病的发生和发展均有关。


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