体内脂肪累积过程及肥胖症的发生、发展涉及许多因素，主要包括遗传、环境和社会因素。目前认为，遗传因素是肥胖症的基础，而环境因素是发病的条件。按其病因不同，肥胖可分为原发性肥胖和继发性肥胖，绝大多数属于前者；依据脂肪积聚部位不同，肥胖又可分为两类：一类称作腹内型肥胖或苹果型肥胖、向心性肥胖，此型肥胖更易患糖尿病等代谢性疾病，男性多见；另一类称为皮下脂肪型肥胖或非向心性肥胖、梨形肥胖，女性多见。据调查，2003年我国由超重和肥胖造成的高血压、糖尿病、冠心病和脑卒中四种疾病的直接经济负担合计高达211．1亿元，占国家医疗总费用的3.7。
维生素在超重和肥胖发生、发展中的作用机制
超重和肥胖患者常伴有多种维生素缺乏，不伴糖尿病、高血压的成年肥胖患者血清维生素E浓度较正常体重者显著降低；肥胖者血清β一胡萝卜素水平显著低于正常体重者；约15.5%一29%的肥胖患者存在维生素B1缺乏；肥胖者维生素B6、C均较体重正常者明显降低；病态肥胖症患者(BMII>40kg／m2)常伴有维生素D缺乏；肥胖患者维生素B12缺乏危险是正常体重者的4.3倍。
维生素A具有激活程序性细胞死亡和热量生成的作用，是重要的脂肪组织生长调节因子。
维生素B1、B2、B6、B12、泛酸、烟酰胺和生物素在糖、蛋白质、脂肪及能量代谢过程中起着重要作用。其中维生素B1在体内形成多种支链酮酸脱氢酶的辅酶，是三羧酸循环中氧化脱羧过程必需的成分；维生素B2是呼吸链黄素酶的必需组成部分，在生物氧化中传递氢；烟酰胺在体内合成还原型辅酶I，并为氧化磷酸化过程提供质子；泛酸是辅酶A的组成部分，是脂肪酸氧化必需的物质；生物素作为脱羧酶的辅酶，参与糖异生和脂肪酸氧化作用。
维生素C促进脂肪转化为能量，参与脂肪和能量代谢。
维生素D通过调节体内钙代谢和抑制甲状旁腺激素，避免细胞钙内流，抑制肥胖发生。
维生素E是重要的抗氧化营养素，保护低密度脂蛋白不被氧化，LDL氧化会增加肥胖患者并发心血管疾病危险。
多种维生素防治超重和肥胖的临床证据
一项随机双盲、安慰剂对照研究：74例肥胖女性，平均年龄41岁，平均BMI29kg／m2，进行为期12周包括适量运动和饮食建议的减重计划，随机给予口服叶酸5mg/d(n=36)或安慰剂(n=38)。12周后，叶酸组和安慰剂组体重分别下降7．7%和8．9%。叶酸组血清高同型半胱氨酸水平有降低趋势，基线浓度高的肥胖患者高同型半胱氨酸水平下降显著(P=0．004)，心血管危险降低。
一项随机、双盲、安慰剂对照研究，80例超重或肥胖患者(BMI>27kg／m2)，随机给予800U／d天然维生素E(n=39)或安慰剂(n=39)，第3周后剂量增加至1200U／d，共随访6周。研究发现，补充维生素E组血清维生素E浓度显著增加(76%，P<0．001)，且血清8-异前列烷浓度显著降低(11%，P=0．03)，而脂联素浓度无显著变化。研究结果说明高剂量维生素E降低超重及肥胖患者全身氧化应激水平，血清8一异前列烷浓度降低可能减少肥胖患者心血管危险。
参考文献：[1]中华医学会.维生素矿物质补充剂在防治超重和肥胖中的临床应用:专家共识[J].中华临床营养杂志,2013,21(2):128-130.DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-635X.2013.02.015.
