每年10月20日是“世界骨质疏松日”，骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
依据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（青少年型）。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后 5~10 年内；老年骨质疏松症一般指 70 岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。继发性骨质疏松症指由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松。
我国骨质疏松的现状
随着我国人口老龄化加剧，骨质疏松症患病率快速攀升，已成为重要的公共健康问题。
第七次全国人口普查显示：
我国 60 岁以上人口为2.64 亿（约占总人口的 18.7%），65 岁以上人口超过1.9 亿（约占总人口的 13.5%），是全球老年人口最多的国家。
全国骨质疏松症流行病学调查显示：
50 岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性为32.1%，男性为6.9%；65 岁以上人群骨质疏松症患病率为32.0%，其中女性为51.6%，男性为10.7%。
根据以上流行病学资料估算，目前我国骨质疏松症患病人数约为9000 万，其中女性约7000 万。
骨质疏松症的危险因素
尽管我国骨质疏松症的患病率高，危害极大，但公众对骨质疏松症的知晓率及诊断率仍然很低，分别仅为 7.4% 和 6.4%；因此，我国骨质疏松症的防治面临患病率高，但知晓率、诊断率、治疗率低（“一高三低”）的严峻挑战；同时，我国骨质疏松症诊疗水平在地区间和城乡间尚存在明显差异。
骨质疏松症危险因素：
骨质疏松症的危险因素是指影响骨骼健康，造成骨量减低、骨微结构破坏，最终造成骨强度下降的相关因素。骨质疏松症危险因素分为不可控因素和可控因素。
不可控因素：包括种族、增龄、女性绝经、脆性骨折家族史等。
可控因素：
（1）不健康生活方式：体力活动少、阳光照射不足、吸烟、过量饮酒、钙和 / 或维生素 D 缺乏、过量饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、体质量过低等。
（2）影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症、糖尿病、甲状腺功能亢进症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肝肾及心肺疾病等。
（3）影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物和过量甲状腺激素等。
除以上主要因素外，跌倒是骨折的独立危险因素。我国不同地区老年人的跌倒发生率为10.7%~20.6%。老年人跌倒后骨折发生率约为1/3。跌倒的危险因素包括环境因素和自身因素等。环境因素包括光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未安装扶手等。自身因素包括增龄、视觉异常、感觉迟钝、缺乏运动、平衡能力差、步态异常、既往跌倒史、维生素 D 缺乏或不足、营养不良、肌少症、神经肌肉疾病、心脏疾病、体位性低血压、抑郁症、精神和认知障碍，以及使用某些药物（如安眠药、抗癫痫药和治疗精神疾病药物）等。
骨质疏松症的防治
骨骼强壮是维持人体健康的关键，骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量；维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失；避免跌倒和骨折。
那么，对于骨质疏松的防治该如何进行呢？
首先要调整生活方式：
（1）加强营养，均衡膳食：建议摄入富钙、低盐（5 g/d）和适量蛋白质（每日蛋白质摄入量为1.0~1.2 g/kg，日常进行抗阻训练的老年人每日蛋白质摄入量为 1.2~1.5 g/kg）的均衡膳食。动物性食物摄入总量应争取达到平均 120~150 g/d，推荐摄入牛奶300~400 ml/d 或蛋白质含量相当的奶制品。
（2）充足日照：直接暴露皮肤于阳光下接受足够紫外线照射。注意避免涂抹防晒霜，但需防止强烈阳光照射灼伤皮肤。
（3）规律运动：增强骨骼强度的负重运动，包括散步、慢跑、太极、瑜伽、跳舞和打乒乓球等活动；增强肌肉功能的运动，包括重量训练和其他抵抗性运动。
（4）戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡及碳酸饮料。
（5）尽量避免或少用影响骨代谢的药物。
（6）采取避免跌倒的生活措施：如清除室内障
以上都是《原发性骨质疏松症诊疗指南2022》中提到的内容。
另外，指南中还有两个部分值得关注↓
骨质疏松症与营养素
充足的钙摄入对获得理想峰值骨量、缓解骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。中国居民膳食营养素参考摄入量建议：中国居民中青年推荐每日钙摄入量为 800 mg（元素钙），50 岁以上中老年、妊娠中晚期及哺乳期人群推荐每日摄入量为1 000~1 200 mg，可耐受的最高摄入量为2000 mg。
尽可能通过膳食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时，可给予钙剂补充。每日钙摄入量包括膳食和钙补充剂中的元素钙总量，营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙 400 mg，故尚需补充元素钙500~600 mg/d。钙剂选择需考虑钙元素含量、安全性和有效性。对于有高钙血症和高钙尿症患者，应避免补充钙剂；补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。
充足的维生素 D 可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡和降低跌倒风险等。维生素 D 不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进症，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症。首先建议接受充足的阳光照射。对于维生素D 缺乏或不足者，应给予维生素 D 补充剂。对于存在维生素 D 缺乏危险因素人群，有条件时应监测血清 25OHD 和 PTH 水平以指导维生素 D 补充量。为维持骨健康，建议血清 25OHD 水平保持在 20 μg/L（50 nmol/L）以上。对于骨质疏松症患者，尤其在骨质疏松症药物治疗期间，血清 25OHD 水平如能长期维持在 30 μg/L 以上，则更为理想，但 要 注 意 当 25OHD 水 平 超 过 150 μg/L 时有可能出现高钙血症，同时不建议口服大剂量普通维生素D。
维生素 K 类中，四烯甲萘醌是维生素 K2 的一种同型物，是羧化酶的辅酶，在 γ- 羧基谷氨酸的形成中起着重要作用。γ- 羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。
骨质疏松症与激素
雌激素缺乏是原发性骨质疏松症重要的发病机制之一。雌激素水平降低会减弱对破骨细胞的抑制作用，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收，骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂，皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。雌激素减少能降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收 / 骨形成比值升高，导致进行性骨丢失；另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化，处于促炎症状态。炎症介质，如肿瘤坏死因子 α 、 白介素-1、IL-6、IL-7、IL-17 及前列腺素 E2（prostaglandin E2，PGE2）均能诱导 M-CSF 和RANKL 的表达，刺激破骨细胞，造成骨量减少。雌激素和雄激素在体内具有对抗氧化应激的作用，老年男性性激素结合球蛋白持续增加，使睾酮和雌二醇的生物利用度下降，体内的活性氧类堆积，促使间充质干细胞、成骨细胞和骨细胞凋亡，使骨形成减少。老年人常见维生素 D 缺乏及慢性负钙平衡，会导致继发性甲状旁腺功能亢进症。年龄相关的肾上腺源性雄激素生成减少、生长激素（growth hormone，GH）- 胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor，IGF）轴功能下降、肌少症和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也会使骨吸收增加。此外，随增龄和生活方式相关疾病引起的氧化应激及糖基化增加，使骨基质中的胶原分子发生非酶促交联，导致骨强度降低。
结语
骨质疏松作为老年疾病中常见、多发且潜在危险性较高的疾病，应当受到更多关注，度安百誉目前开展的全谱维生素检测，微量元素检测，氨基酸检测，类固醇激素检测等质谱检测项目可以很好地辅助临床对患者的营养健康状况和内分泌激素代谢水平进行精准评估，对骨质疏松的防治具有十分积极的作用。
参考文献：
1.国家统计局. 第七次全国人口普查公报. 2021.
2.中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会．原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）［J］．中国全科医学，2023，26（14）：1671-1691.
3.中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 . 中国骨质疏松症流行病学调查报告（2018）［M］. 北京：人民卫生出版社，2021.
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